transparent gif


Ej inloggad.

Göteborgs universitets publikationer

Clomiphene citrate causes aberrant tubal apoptosis and estrogen receptor activation in rat fallopian tube: implications for tubal ectopic pregnancy.

Författare och institution:
Ruijin Shao (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); Magdalena Nutu (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); Birgitta Weijdegård (Institutionen för kliniska vetenskaper, sektionen för kvinnors och barns hälsa); Emil Egecioglu (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); Julia Fernandez-Rodriguez (Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk genetik och klinisk genetik); Linda Karlsson-Lindahl (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); Kristina Gemzell-Danielsson (-); Christina Bergh (Institutionen för kliniska vetenskaper, sektionen för kvinnors och barns hälsa); Håkan Billig (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi)
Publicerad i:
Biology of reproduction, 80 ( 6 ) s. 1262-71
Artikel, refereegranskad vetenskaplig
Sammanfattning (abstract):
Clomiphene citrate (CC) therapy for disorders of anovulatory infertility has been linked to an increased frequency of tubal ectopic pregnancy. Although CC enhances apoptotic processes in the ovaries, villi, and decidual tissues, its effect on apoptosis in the fallopian tube is unknown. Here, we show that chronic treatment with CC induces tubal apoptosis, but not necrosis, through an intrinsic mitochondria-dependent signaling pathway in vivo. The apoptosis was specific to epithelial cells in the isthmus, and the damage was reversed with 17beta-estradiol (E2); however, pretreatment or concomitant treatment with E2 did not protect against tubal apoptosis induced by chronic treatment with CC. Chronic treatment activated estrogen receptors (ESRs), particularly cilia-localized ESR2A (formerly ERbeta2). In contrast to E2, acute treatment of superovulating rats with a high dose of CC or the ESR2-selective agonist 2,3-bis (4-hydroxyphenyl)-propionitrile (DPN) significantly delayed the transport of oocyte-cumulus complexes through the fallopian tube. Our findings suggest that in response to chronic CC therapy, isthmus-specific apoptosis of epithelial cells and activation of cilia-ESR2A act in parallel to block gamete and embryo passage through the fallopian tube, eventually resulting in tubal ectopic pregnancy.
Ämne (baseras på Högskoleverkets indelning av forskningsämnen):
Animals, Apoptosis, drug effects, Body Weight, drug effects, Cell Movement, drug effects, Clomiphene, administration & dosage, adverse effects, Epithelial Cells, drug effects, Estradiol, pharmacology, Fallopian Tubes, cytology, drug effects, metabolism, pathology, Female, Gonadal Steroid Hormones, blood, Oocytes, drug effects, Organ Size, drug effects, Pregnancy, Pregnancy, Tubal, chemically induced, Rats, Rats, Sprague-Dawley, Receptors, Estrogen, metabolism, Selective Estrogen Receptor Modulators, administration & dosage, adverse effects, Superovulation
Postens nummer:
Posten skapad:
2009-10-02 11:06
Posten ändrad:
2011-01-20 09:59

Visa i Endnote-format

Göteborgs universitet • Tel. 031-786 0000
© Göteborgs universitet 2007