transparent gif

 

Ej inloggad.

Göteborgs universitets publikationer

Staphylokinase Control of Staphylococcus aureus Biofilm Formation and Detachment Through Host Plasminogen Activation

Staphylokinase in S. aureus biofilms

Författare och institution:
Jakub Kwiecinski (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Marijke Peetermans (-); Laurens Liesenborghs (-); Manli Na (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Halla Björnsdottir (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Xuefeng Zhu (Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi); Gunnar Jacobsson (-); Bengt R Johansson (Institutionen för biomedicin); Joan A Geoghegan (-); Timothy J Foster (-); Elisabet Josefsson (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Johan Bylund (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Peter Verhamme (-); Tao Jin (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning)
Publicerad i:
Journal of Infectious Diseases, 213 ( 1 ) s. 139-148
ISSN:
0022-1899
Publikationstyp:
Artikel, refereegranskad vetenskaplig
Publiceringsår:
2016
Språk:
engelska
Fulltextlänk:
Sammanfattning (abstract):
Staphylococcus aureus biofilms, a leading cause of persistent infections, are highly resistant to immune defenses and antimicrobial therapies. In the present study, we investigated the contribution of fibrin and staphylokinase (Sak) to biofilm formation. In both clinical S. aureus isolates and laboratory strains, high Sak-producing strains formed less biofilm than strains that lacked Sak, suggesting that Sak prevents biofilm formation. In addition, Sak induced detachment of mature biofilms. This effect depended on plasminogen activation by Sak. Host-derived fibrin, the main substrate cleaved by Sak-activated plasminogen, was a major component of biofilm matrix, and dissolution of this fibrin scaffold greatly increased susceptibility of biofilms to antibiotics and neutrophil phagocytosis. Sak also attenuated biofilm-associated catheter infections in mouse models. In conclusion, our results reveal a novel role for Sak-induced plasminogen activation that prevents S. aureus biofilm formation and induces detachment of existing biofilms through proteolytic cleavage of biofilm matrix components.
Ämne (baseras på Högskoleverkets indelning av forskningsämnen):
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP ->
Medicinska grundvetenskaper ->
Mikrobiologi inom det medicinska området ->
Mikrobiologi ->
Bakteriologi
Nyckelord:
Staphylococcus aureus, biofilm, fibrin, plasminogen, staphylokinase
Postens nummer:
238826
Posten skapad:
2016-07-03 22:26
Posten ändrad:
2016-07-03 22:33

Visa i Endnote-format

Göteborgs universitet • Tel. 031-786 0000
© Göteborgs universitet 2007