transparent gif

 

Ej inloggad.

Göteborgs universitets publikationer

Caenorhabditis elegans PAQR-2 and IGLR-2 protect against glucose toxicity by modulating membrane lipid composition

Författare och institution:
Emma Svensk (Institutionen för kemi och molekylärbiologi); Ranjan Devkota (Institutionen för kemi och molekylärbiologi); Marcus Ståhlman (Wallenberglaboratoriet & Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin); Parmida Ranji (Institutionen för kemi och molekylärbiologi); Manish Rauthan (Institutionen för kemi och molekylärbiologi); Fredrik Magnusson (Institutionen för kemi och molekylärbiologi); Sofia Hammarsten (Institutionen för kemi och molekylärbiologi); Maja Johansson (Institutionen för kemi och molekylärbiologi); Jan Borén (Wallenberglaboratoriet & Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin); Marc Pilon (Institutionen för kemi och molekylärbiologi)
Publicerad i:
PLoS Genetics, 12 ( 4 ) s. e1005982
ISSN:
1553-7390
E-ISSN:
1553-7404
Publikationstyp:
Artikel, refereegranskad vetenskaplig
Publiceringsår:
2016
Språk:
engelska
Fulltextlänk:
Sammanfattning (abstract):
In spite of the worldwide impact of diabetes on human health, the mechanisms behind glucose toxicity remain elusive. Here we show that C. elegans mutants lacking paqr-2, the worm homolog of the adiponectin receptors AdipoR1/2, or its newly identified functional partner iglr-2, are glucose intolerant and die in the presence of as little as 20 mM glucose. Using FRAP (Fluorescence Recovery After Photobleaching) on living worms, we found that cultivation in the presence of glucose causes a decrease in membrane fluidity in paqr-2 and iglr-2 mutants and that genetic suppressors of this sensitivity act to restore membrane fluidity by promoting fatty acid desaturation. The essential roles of paqr-2 and iglr-2 in the presence of glucose are completely independent from daf-2 and daf-16, the C. elegans homologs of the insulin receptor and its downstream target FoxO, respectively. Using bimolecular fluorescence complementation, we also show that PAQR-2 and IGLR-2 interact on plasma membranes and thus may act together as a fluidity sensor that controls membrane lipid composition.
Ämne (baseras på Högskoleverkets indelning av forskningsämnen):
NATURVETENSKAP ->
Biologiska vetenskaper ->
Cellbiologi
NATURVETENSKAP ->
Biologiska vetenskaper ->
Genetik
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP ->
Medicinska grundvetenskaper ->
Cell- och molekylärbiologi ->
Cellbiologi
Nyckelord:
glucose, diabetes, Caenorhabditis elegans, adiponectin, LRIG1, insulin, membrane
Postens nummer:
234907
Posten skapad:
2016-04-19 16:51
Posten ändrad:
2016-05-30 15:19

Visa i Endnote-format

Göteborgs universitet • Tel. 031-786 0000
© Göteborgs universitet 2007