transparent gif

 

Ej inloggad.

Göteborgs universitets publikationer

C3 deficiency ameliorates the negative effects of irradiation of the young brain on hippocampal development and learning.

Författare och institution:
Marie Kalm (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering); Ulf Andreasson (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi); Thomas Björk-Eriksson (-); Henrik Zetterberg (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi); Milos Pekny (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering); Kaj Blennow (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi); Marcela Pekna (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering); Klas Blomgren (-)
Publicerad i:
Oncotarget, 7 ( 15 ) s. 19382-94
ISSN:
1949-2553
Publikationstyp:
Artikel, refereegranskad vetenskaplig
Publiceringsår:
2016
Språk:
engelska
Fulltextlänk:
Sammanfattning (abstract):
Radiotherapy in the treatment of pediatric brain tumors is often associated with debilitating late-appearing adverse effects, such as intellectual impairment. Areas in the brain harboring stem cells are particularly sensitive to irradiation (IR) and loss of these cells may contribute to cognitive deficits. It has been demonstrated that IR-induced inflammation negatively affects neural progenitor differentiation. In this study, we used mice lacking the third complement component (C3-/-) to investigate the role of complement in a mouse model of IR-induced injury to the granule cell layer (GCL) of the hippocampus. C3-/- and wild type (WT) mice received a single, moderate dose of 8 Gy to the brain on postnatal day 10. The C3-/- mice displayed 55 % more microglia (Iba-1+) and a trend towards increase in proliferating cells in the GCL compared to WT mice 7 days after IR. Importantly, months after IR C3-/- mice made fewer errors than WT mice in a reversal learning test indicating better learning capacity in C3-/- mice after IR. Notably, months after IR C3-/- and WT mice had similar GCL volumes, survival of newborn cells (BrdU), microglia (Iba-1) and astrocyte (S100β) numbers in the GCL. In summary, our data show that the complement system contributes to IR-induced loss of proliferating cells and maladaptive inflammatory responses in the acute phase after IR, leading to impaired learning capacity in adulthood. Targeting the complement system is hence promising for future strategies to reduce the long-term adverse consequences of IR in the young brain.
Ämne (baseras på Högskoleverkets indelning av forskningsämnen):
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP ->
Medicinska grundvetenskaper ->
Neurovetenskaper ->
Neurokemi
Postens nummer:
234712
Posten skapad:
2016-04-14 16:59
Posten ändrad:
2016-08-23 14:36

Visa i Endnote-format

Göteborgs universitet • Tel. 031-786 0000
© Göteborgs universitet 2007