transparent gif

 

Ej inloggad.

Göteborgs universitets publikationer

Regulatory T Cells from Colon Cancer Patients Inhibit Effector T-cell Migration through an Adenosine-Dependent Mechanism.

Författare och institution:
Patrik Sundström (Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi); Hanna Stenstad (Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi); Veronica Langenes (Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi); Filip Ahlmanner (Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi); Lisa Theander (Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi); Tapuka Gordon Ndah (Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi); Kamilla Fredin (Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi); Lars Börjesson (-); Bengt Gustavsson (-); Jérémy Bastid (-); Marianne Quiding-Järbrink (Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi)
Publicerad i:
Cancer immunology research, 4 ( 3 ) s. 183-93
ISSN:
2326-6074
Publikationstyp:
Artikel, refereegranskad vetenskaplig
Publiceringsår:
2016
Språk:
engelska
Fulltextlänk:
Sammanfattning (abstract):
T cell-mediated immunity is a major component of antitumor immunity. In order to be efficient, effector T cells must leave the circulation and enter into the tumor tissue. Regulatory T cells (Treg) from gastric cancer patients, but not from healthy volunteers, potently inhibit migration of conventional T cells through activated endothelium. In this study, we compared T cells from colon cancer patients and healthy donors to determine the mechanisms used by Tregs from cancer patients to inhibit conventional T-cell migration. Our results showed that circulating Tregs from cancer patients expressed high levels of CD39, an ectoenzyme mediating hydrolysis of ATP to AMP, as a rate-determining first step in the generation of immunosuppressive adenosine. Tumor-associated Tregs expressed even more CD39, and we therefore examined the importance of adenosine in Treg-mediated inhibition of T-cell transendothelial migration in vitro. Exogenous adenosine significantly reduced migration of conventional T cells from healthy volunteers, and blocking either adenosine receptors or CD39 enzymatic activity during transmigration restored the ability of conventional T cells from cancer patients to migrate. Adenosine did not directly affect T cells or endothelial cells, but reduced the ability of monocytes to activate the endothelium. Taken together, our results indicate that Treg-derived adenosine acts on monocytes and contributes to reduced transendothelial migration of effector T cells into tumors. This effect of Tregs is specific for cancer patients, and our results indicate that Tregs may affect not only T-cell effector functions but also their migration into tumors. Cancer Immunol Res; 4(3); 183-93. ©2016 AACR.
Ämne (baseras på Högskoleverkets indelning av forskningsämnen):
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP ->
Klinisk medicin ->
Cancer och onkologi
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP ->
Klinisk medicin ->
Kirurgi
Postens nummer:
233089
Posten skapad:
2016-03-11 12:46
Posten ändrad:
2016-06-21 11:47

Visa i Endnote-format

Göteborgs universitet • Tel. 031-786 0000
© Göteborgs universitet 2007