transparent gif

 

Ej inloggad.

Göteborgs universitets publikationer

Deficiency of the complement component 3 but not factor B aggravates Staphylococcus aureus septic arthritis in mice.

Författare och institution:
Manli Na (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Anders Jarneborn (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Abukar Ali (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Amanda Welin (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Malin Magnusson (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning); Anna Stokowska (Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi); Marcela Pekna (Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi); Tao Jin (Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning)
Publicerad i:
Infection and immunity, 84 ( 4 ) s. 930-939
ISSN:
1098-5522
Publikationstyp:
Artikel, refereegranskad vetenskaplig
Publiceringsår:
2016
Språk:
engelska
Fulltextlänk:
Sammanfattning (abstract):
The complement system plays an essential role in the innate immune response and protection against bacterial infections. However, detailed knowledge regarding the role of complement in Staphylococcus aureus (S. aureus) septic arthritis is still largely missing. In this study, we elucidated the role of selected complement proteins in S. aureus septic arthritis. Mice lacking the complement component 3 (C3(-/-)), complement factor B (fB(-/-)), receptor for C3 derived anaphylatoxin C3a (C3aR(-/-)) and wild-type (WT) control mice were intravenously or intraarticularly inoculated with Staphylococcus aureus Newman strain. The clinical course of septic arthritis as well as histopathological and radiological changes in joints were assessed. After intravenous inoculation, arthritis severity and frequency was significantly higher in C3(-/-) mice compared to WT controls, whereas fB(-/-) mice displayed intermediate arthritis severity and frequency. This was in accordance with both histopathological and radiological findings. C3 but not fB deficiency was associated with larger weight loss, more frequent kidney abscesses, as well as higher bacterial burden in kidneys. S. aureus opsonised with C3(-/-) sera displayed decreased uptake by mouse peritoneal macrophages compared with bacteria opsonised with WT or fB(-/-) sera. C3aR deficiency had no effect on the course of hematogenous S. aureus septic arthritis. We conclude that C3 deficiency increases the susceptibility to hematogenous S. aureus septic arthritis and impairs host bacterial clearance, conceivably due to diminished opsonisation and phagocytosis of S. aureus.
Ämne (baseras på Högskoleverkets indelning av forskningsämnen):
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP ->
Klinisk medicin ->
Infektionsmedicin
Postens nummer:
231123
Posten skapad:
2016-01-22 11:36
Posten ändrad:
2016-06-28 11:30

Visa i Endnote-format

Göteborgs universitet • Tel. 031-786 0000
© Göteborgs universitet 2007