transparent gif

 

Ej inloggad.

Göteborgs universitets publikationer

GLP-1 Receptor Stimulation of the Lateral Parabrachial Nucleus Reduces Food Intake: Neuroanatomical, Electrophysiological, and Behavioral Evidence

Författare och institution:
Jennifer E. Richard (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); I. Farkas (-); Fredrik Anesten (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); Rozita H Anderberg (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); Suzanne L. Dickson (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); F. M. Gribble (-); F. Reimann (-); John-Olov Jansson (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi); Z. Liposits (-); Karolina P Skibicka (Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi)
Publicerad i:
Endocrinology, 155 ( 11 ) s. 4356-4367
ISSN:
0013-7227
Publikationstyp:
Artikel, refereegranskad vetenskaplig
Publiceringsår:
2014
Språk:
engelska
Fulltextlänk:
Sammanfattning (abstract):
The parabrachial nucleus (PBN) is a key nucleus for the regulation of feeding behavior. Inhibitory inputs from the hypothalamus to the PBN play a crucial role in the normal maintenance of feeding behavior, because their loss leads to starvation. Viscerosensory stimuli result in neuronal activation of the PBN. However, the origin and neurochemical identity of the excitatory neuronal input to the PBN remain largely unexplored. Here, we hypothesize that hindbrain glucagon-like peptide 1 (GLP-1) neurons provide excitatory inputs to the PBN, activation of which may lead to a reduction in feeding behavior. Our data, obtained from mice expressing the yellow fluorescent protein in GLP-1-producing neurons, revealed that hindbrain GLP-1-producing neurons project to the lateral PBN (lPBN). Stimulation of lPBN GLP-1 receptors (GLP-1Rs) reduced the intake of chow and palatable food and decreased body weight in rats. It also activated lPBN neurons, reflected by an increase in the number of c-Fos-positive cells in this region. Further support for an excitatory role of GLP-1 in the PBN is provided by electrophysiological studies showing a remarkable increase in firing of lPBN neurons after Exendin-4 application. We show that within the PBN, GLP-1R activation increased gene expression of 2 energy balance regulating peptides, calcitonin gene-related peptide (CGRP) and IL-6. Moreover, nearly 70% of the lPBN GLP-1 fibers innervated lPBN CGRP neurons. Direct intra-lPBN CGRP application resulted in anorexia. Collectively, our molecular, anatomical, electrophysiological, pharmacological, and behavioral data provide evidence for a functional role of the GLP-1R for feeding control in the PBN.
Ämne (baseras på Högskoleverkets indelning av forskningsämnen):
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP ->
Medicinska grundvetenskaper ->
Neurovetenskaper ->
Neurobiologi
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP ->
Klinisk medicin ->
Endokrinologi och diabetes ->
Endokrinologi
Nyckelord:
GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1, CENTRAL-NERVOUS-SYSTEM, MATURE-ONSET OBESITY, GENE-RELATED PEPTIDE, BRAIN-STEM, SOLITARY TRACT, LITHIUM-CHLORIDE, INDUCED ANOREXIA, TASTE PATHWAYS, NEURONS, Endocrinology & Metabolism
Postens nummer:
205807
Posten skapad:
2014-11-14 13:29
Posten ändrad:
2016-08-19 11:27

Visa i Endnote-format

Göteborgs universitet • Tel. 031-786 0000
© Göteborgs universitet 2007